ДомойБизнесСерповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия

Наши юристы подготовили самую важную информацию на тему: "Серповидноклеточная анемия" и тема была обширно раскрыта с профессиональной точки зрения. Если вы хотите получить дополнительную информацию, можете обратиться к нашему юристу

Содержание статьи

Анатомические особенности ребер

Анатомические особенности строения грудной клетки

В анатомии ребер человека нет ничего сложного, это более простой элемент, нежели позвоночник или мелкие косточки стоп и кистей. Ребра обладают изогнутой конструкцией, они достаточно длинные, состоят из костей и хрящей. Толщина костных элементов достигает 5 мм. Всего в грудной клетке соединяется 12 пар ребер. Они отличаются названиями, размерами и даже не всегда выступают единственными элементами в этой системе.

Нумерация ребер человека начинается сверху вниз, чем ближе к тазовой зоне, тем мягче и тоньше становятся эти кости. 10 ребро у человека находится чуть ниже мечевидного отростка, а 1 расположено недалеко от ключицы.

В пластине этих костей находится 3 основных элемента: головка, тело и шейка. С помощью головки и шейки ребро крепится к позвоночнику. Они обеспечивают суставное соединение. Тело же первых 7 пар постепенно переходит в хрящевую ткань и соединяется с грудной клеткой.

Главной особенностью такого перерастания из кости в хрящ становится высокая подвижность соединения.

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияК другим особенностям реберной системы можно отнести:

  • первые, самые мощные 7 пар, называются истинными, а 8, 9 и 10 – ложными ребрами, так как они соединены друг с другом хрящевыми пластинками;
  • 11 и 12 пара – это подвижные, или свободные ребра, получившие свое название за счет максимальной подвижности, крепятся они только к позвоночнику;
  • верхняя часть костной ткани закруглена, а нижняя – острая;
  • в борозде нижней, изнаночной стороны проходят нервные волокна и сосуды.

Реберная система обеспечивает защиту от случайных повреждений органам и всем важнейшим сосудам организма.

Количество ребер у мужчин, женщин и детей

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияСтроение скелета взрослого человека включает 12 пар ребер

Строение ребер человека отличается от других млекопитающих. Однако скелет, как и у всех позвоночных животных, претерпевает некоторые изменения по мере взросления.

У ребенка все ребра находятся в состоянии подвижных хрящей, полное окостенение происходит только к 20 годам. Заживление поврежденных тканей в этом возрасте происходит проще и быстрее, но возможен риск неправильного сращения.

У взрослых мужчин и женщин реберная система нисколько не отличается – 12 пар, или 24 ребра на один организм. В редких случаях встречаются исключения с меньшим или большим количеством.

У ребенка, который еще не родился, изначально формируется целых 29 пар костей, но со временем они атрофируются и перерастают в другие элементы скелета. Сохраняется только 12 пар, которые отвечают за грудной каркас. Бывает, что при развитии формируется 13 пара, расположенная на уровне 7 или 8 шейного позвонка. Еще реже возникает одно рудиментарное ребро в этой зоне.

Подобный «апгрейд» не дает ничего хорошего взрослому человеку. По мере окостенения эти пары срастаются с 1 частью грудных ребер или могут изменить строение шеи. Это приводит к заболеваниям, хроническим болям и другим отклонениям.

Синдром ребра Адама

Не всегда ребра у человека представлены 12 парами. В медицинской практике встречаются случаи, когда у человека образуется на 1 пару ребер больше. Но это никак не связано с полом, хотя анатомическое нарушение и имеет столь специфическое название.

Женщины больше подвержены такому отклонению, нежели мужчины. При формировании костной системы еще при внутриутробном развитии может произойти сбой, который приводит к образованию дополнительного ребра или целой пары.

Отклонение врачи рекомендуют устранять по мере обнаружения, так как синдром Адамова ребра способен вызывать защемление нервных окончаний, что приводит к онемению конечностей. Бывают и другие последствия от этого состояния, связанные с работой внутренних органов.

Функции в организме

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияАнатомическое строение ребер обеспечивает хорошую насосную функцию сердца

Главная функция ребра у человека – защита крупных сосудов, легких, сердца, нервных окончаний, пищевода и вилочковой железы. Однако этим набор функциональности не ограничивается:

  • ребра помогают человеку беспрепятственно и правильно двигать плечевым поясом и руками;
  • необходимы для поддержания естественного ритма и объема дыхания;
  • анатомическая структура создает отрицательное давление в грудной клетки, обеспечивая хорошую насосную функцию сердца, что выражается в легком оттоке венозной крови с нижних участков тела.

Ребра – важнейшие элементы человеческого организма, без которых скелет не мог бы функционировать правильно.

Возрастные изменения

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияВрожденная патология искривления грудной клетки

С рождения и до старости ребра человека претерпевают множество изменений. У младенцев задний и боковой размер грудины гораздо больше фронтального, что обеспечивает удобство при передвижении ползком. В младенчестве кости грудины расположены горизонтально, и меняются они только с возрастом почти до вертикального положения.

Наиболее уязвимый отдел позвоночника – грудной. Это и сказывается на некоторых патологиях ребер, связанных с деформацией каркаса. Избежать возрастных изменений невозможно в полной мере, но можно сохранить здоровье позвоночника, если умеренно работать и отдыхать, вести здоровый образ жизни и делать зарядку. Сюда же относится отказ от вредных привычек и правильное питание.

Заболевания ребер

Существует не менее сотни различных видов и подвидов болезней, которые так или иначе затрагивают костную систему и грудную клетку. Но самый распространенный фактор повреждения – переломы.

Перелом ребер

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияМеханизмы переломов ребер

Чаще всего от перелома страдают люди пожилого возраста, так как кости к старости изнашиваются, становятся пористыми, а хрящи утрачивают смягчающие функции. Провоцируют переломы падения, удары, сильные сдавливания грудной клетки.

Перелом обычно происходит в боковой поверхности грудной клетки, в точке наибольшего изгиба. Именно в этой зоне возникает болезненность. Если была получена травма, симптомы могут проявиться через некоторое время, когда обломки костей начинают тереться о внутренние органы.

Иногда происходит надлом костей, который провоцируют некоторые заболевания, уменьшающие прочность тканей:

  • опухоли грудной клетки;
  • остеопороз, при котором из костей вымываются соли кальция;
  • туберкулез ребер;
  • хроническое воспаление тканей;
  • заболевания крови.

Часто происходит неосложненный перелом, при котором кости просто ломаются, не образуя осколков. Однако опасность для организма все еще сохраняется:

  • нарушается дыхание;
  • повреждаются органы, расположенные в зоне перелома;
  • развиваются осложнения, в том числе в виде защемления нервных окончаний.

Множественные переломы – наиболее опасное для здоровья состояние, при котором может развиться плевропульмональный шок. Он приводит к гемотораксу и пневмотораксу. Острые концы смещенных обломков представляют опасность и способствуют развитию подкожной эмфиземы, кровотечений.

Аномалии развития

Патологией, которой подверженная реберная система, является наличие шейного ребра с обеих или одной стороны. Они крепятся к 6 шейному позвонку, что провоцирует боли, головокружения и другие симптомы, связанные с работой головного мозга и нервной системы. Также к аномалиям относятся врожденные костные островки, но они реже вызывают неблагоприятные симптомы.

Хондрит и остеомиелит

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияСимптомы хондрита схожи с проявлением остеомиелита

Остеомиелит относится к тяжелым инфекционным воспалениям, которые переносятся током крови. Развивается на фоне травм в детском возрасте, когда повреждаются первые 3 реберные пары. Сопровождается воспаление острыми симптомами:

  • потливостью и ознобом;
  • бледностью;
  • слабостью;
  • температурой.

Хондрит также относится к воспалительным заболеваниям, его симптомы нередко схожи с проявлением остеомиелита.

Туберкулез костей и сифилис

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияТуберкулезное поражение грудины

Туберкулез реберной системы обычно развивается на фоне аналогичного заболевания в легких. Обнаруживается припухлость в области поврежденных участков, болезненность, формируются свищи. По мере прогрессирования на костях нарастают кисты, начинается разрушение тканей.

Сифилис в ребрах встречается очень редко и сопровождается аналогичными туберкулезу симптомами. Подтвердить наличие болезней можно путем рентгена грудной клетки и бактериологического исследования.

Паразиты и грибки

Ребра могут сильно пострадать от паразитных заболеваний и грибков. Наиболее распространенный грибок – актиномикоз, распространяющийся вглубь тканей с органов или снаружи. Происходит деформация ребер, развиваются симптомы периостита – воспаляется надкостница. Все это сопровождается сильной болью и дискомфортом в верхней части туловища.

Самый распространенный паразит – эхинококкоз, который развивается в виде кист и провоцирует деформацию ребер. В кистах содержатся паразиты, которые могут выйти в пространство грудной полости при разрыве.

Заболевание Титца

Торакохондралгия, или болезнь Титца сопровождается формированием веретенообразных уплотнений на первых 6 парах ребер. Болезнь поражает хрящевые окончания костных структур. Возникает острая боль, усиливающаяся при кашле или глубоком дыхании. Также при заболевании могут встречаться небольшие изолированные очаги и припухлости.

Коарктация аорты и рахит

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияРахит возникает из-за недостатка витамина Д, а также при нарушениях обмена веществ, вызванных дефицитом этого микроэлемента. Патологические изменения затрагивают нижние конечности и череп. Дополнительно у пациента диагностируется потливость, недостаток кальция и фосфора в крови. У детей астенического телосложения в реберных частях могут пальпироваться уплотнения, где кости переходят в хрящи.

При коарктации аорты диагностируется врожденная аномалия сосуда, выходящего из сердца. Нисходящая часть аорты будет суженной, из-за чего нижний край ребер становится неровным, так как артерии приобретают расширенный вид и извилистость.

Злокачественные процессы

Онкологические заболевания ребер встречаются очень редко и выступают следствием распространения метастазов из других органов. Однако в некоторых случаях болезнь может протекать без первичных признаков.

К онкологическим заболеваниям относят остеомы, остеобластомы и остеосаркомы. Сопровождаются злокачественные процессы периодическими сильными болями, внезапными переломами.

Пациент чувствует себя плохо, возникает апатия и сильная слабость.

Болезни ребер могут быть первичными или вторичными. Они во многом связаны с обменными процессами и аутоиммунными факторами. Для борьбы с патологиями необходимо обращаться за медицинской помощью.

Диагностика отклонений и операция

Анатомия ребер человека: строение и нумерацияУдаление ребер у женщин производится для формирования тонкой талии

Для выявления патологий необходимо обратиться к хирургу или травматологу, а потом выполнить рентген. Если появится подозрение на болезни, не связанные с костями, требуется консультация невропатолога, кардиолога, пульмонолога, ревматолога и других специалистов.

Операции на реберной системе можно разделить на пластические и функциональные. Во втором случае назначают удаление пораженных участков или раздробленных костей, осколки которых причиняют дискомфорт пациенту.

В пластических целях ребра удаляют:

  • для формирования тонкой талии – особенно популярна процедура у женщин;
  • для аутофелляции – распространено среди мужчин.

К пластическим операциям существует много ограничений и противопоказаний. Нельзя удалять ребра при лишнем весе, при нарушениях гормонального фона, а также в возрасте до 25 лет.

Ребра человека имеют уникальную систему строения, их здоровье связано с состоянием внутренних органов – сердца, легких, желудка, кровеносной сети. Болезни и травмы ребер могут приводить к тяжелым последствиям для организма. Поэтому важно при появлении боли и дискомфорта в зоне грудной клетки проходить обследование.

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ (син.: S-гемоглобинонатия, серповидно-клеточная болезнь, дрепаноцитоз, дрепаноцитарная анемия) — гемоглобинопатия, протекающая с гемолитической анемией, для к-рой характерно наличие в крови серповидных эритроцитов и периодическая закупорка ими микроциркуляторного русла в различных органах и тканях (особенно с замедленным кровотоком).

Термином «серповидно-клеточная анемия» обозначают гетерогенную группу гемоглобинопатий (см.), к к-рой относят собственно Серповидно-клеточную анемию, или гомозиготную SS-гемоглобинопатию, и сочетанные гетерозиготные формы по гемоглобину S и различным вариантам талассемии (микродрепаноцитоз), по гемоглобину S и гемоглобину F (так наз. гемоглобиноз SF), по гемоглобину S и гемоглобину С и D и другим аномальным по структуре гемоглобинам (см. Гемоглобин). В этой группе несколько особо стоит так наз. серповидно-клеточная аномалия эритроцитов, к-рая является гетерозиготным состоянием по гемоглобину S, характеризующаяся наличием в крови примерно равных пропорций гемоглобина А и S и отсутствием клин, проявлений в обычных условиях. У нек-рых таких гетерозиготных носителей беременность, роды, полет в негерметизированном самолете, являющиеся стрессовыми ситуациями, могут вызвать симптоматику, сходную с Серповидно-клеточной анемией.

Впервые Серповидно-клеточную анемию описал Херрик (J. В. Herrick) в 1910 г. Молекулярные основы патологии были открыты в 1949 г. Л. Полингом, Итано (H. A. Itano) и сотр. В 1956 г. Ингрем (V. Ingram) обнаружил, что аномалия гемоглобина S обусловлена замещением глутаминовой к-ты в бета-полипептидной цепи глобина валином.

Гемоглобин S представляет собой систему с балансированного полиморфизма (см. Популяция), существующего в популяциях так наз. малярийного пояса земного шара и обеспечивающего защиту гетерозиготных носителей гемоглобина S от тропической малярии (см.), вызываемой Plasmodium falciparum. В эндемических очагах малярии (напр., в нек-рых р-нах Центральной Африки) гемоглобин S встречается у 40% представителей в популяции; с меньшей частотой — у негров Западной Африки, а также среди популяций Северной Африки, стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Индии. В США 8% негров являются гетерозиготными носителями гемоглобина S. В СССР, по данным Р. Ш. Рустамова и сотр. (1981), выявлено носительство гемоглобина S у 3% азербайджанцев.

Серьезная патология у детей и взрослых: как исправить глубокий прикус?

Глубокий прикус представляет собой один из дефектов смыкания зубных единиц, при котором резцы верхней челюсти перекрывают резцы нижней более чем на треть.

В ряде случаев такая аномалия может распространяться и на боковые зубы.

При глубоком прикусе наблюдается повышенная стираемость зубов, асимметрия лица, дефекты речи и в некоторых случаях травмирование дёсен в отдельных местах.

Исправление глубокого прикуса у взрослых

Происходит гораздо сложнее, так как челюстно-лицевая система уже окончательно сформирована — поддаваться изменениям она будет неохотно.

Исправить прикус за счёт изменений в рационе и гимнастики не получится. Эти способы используются только в качестве вспомогательных.

Врач сразу переходит к более радикальным методам.

Эффективность съёмных конструкций

Различные корректирующие пластины съёмного типа, например, прозрачные капы, трейнеры, способны только в незначительной степени изменить положение зубных единиц. Они малоэффективны, но используются в качестве дополнительных мер или при незначительной степени патологии.

Носят для лечения съёмные конструкции не целый день, а лишь определённое время. В этом их плюс — они не будут доставлять дискомфорт в отличие от постоянных брекет-систем.

Трейнеры

Это конструкции из мягкого материала (силикона), которые надеваются на два зубных ряда. Под действием трейнеров зубы вынуждены занимать правильную позицию.

Плюс устройств — они имеют универсальный размер, что облегчает работу ортодонту. Кроме этого, их носят от 6 до 12 месяцев.

Минус метода — результат, близкий к 100%, достигается с помощью трейнеров только в возрасте 6–10 лет. Для взрослых результат ношения по исправлению прикуса конструкций будет менее заметен. С этой конструкцией во рту нельзя жевать, есть, говорить.

Важно! Запрещается трогать руками трейнер, когда он находится в ротовой полости.

Различают два вида конструкции:

  1. Начальный. Обычно он голубого цвета и имеет гибкую и мягкую структуру. Курс лечения — от 6 до 8 месяцев. Их надевают на всю ночь и хотя бы на час в течение дня.
  2. Завершающий. Он розового цвета, плотнее и жёстче начального. Его используют в течение 6–12 месяцев.

Фиксируют также два зубных ряда одновременно. Изготавливаются из биопластика и биосиликона. Принцип работы устройства такой же, как и у трейнеров — механически и постепенно воздействовать на зубные единицы и положение челюстей.

Капы эффективны в любом возрасте, когда глубокий прикус не сильно выражен. Их рекомендуют врачи, если есть противопоказания к установке брекетов. Капы носят также для поддержания состояния зубов, чтобы не произошло ухудшений.

Плюс таких изделий — их стоимость. Стандартные капы для лечения прикуса экономичные — их выпускают сериями. Однако они не подойдут при индивидуальном строении зубных рядов. В этом случае заказывают персональные конструкции по слепкам. Они уже будут дороже.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Возражения на исковые требования банка по возврату кредита
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Ст. 159 УК РФ – мошенничество

Брекеты

Брекеты — эффективные конструкции для лечения глубокого прикуса у взрослых. Системы крепятся надёжно к зубам, и пациент их носит в течение продолжительного периода (от 12 до 20 месяцев).

Внимание! Если перекрытие более 8 мм, брекеты будут малоэффективными, поэтому рекомендуется пройти операцию.

Используются любые виды изделий:

С такими брекетами, однако, нужно посещать врача каждый месяц, чтобы наблюдать за качеством сцепления, так как постепенно лигатуры теряют жёсткость.

  • Саморегулирующие. Самые комфортные для пациентов, но дорогие. В конструкцию включена специальная крышка, которая фиксирует дугу внутри замка.
  • Металлические. Это простое, недорогое и эффективное решение, так как конструкции очень прочные. Однако с ними неудобно. Нарушается эстетика улыбки.
  • Пластиковые. Незаметные брекеты – по цвету близки к оттенку зубов. Минус – возможное окрашивание от продуктов, низкий уровень прочности, высокая степень трения. Лечение с ними длится дольше.
  • Керамические. Сочетают в себе прочность металлических и незаметность пластиковых. Однако степень трения такая же высокая, как и у пластиковых.
  • Лингвальные. Крепятся на внутреннюю сторону зубов, поэтому практически незаметны. Для каждого пациента изготавливается индивидуальная система.
  • Сапфировые. Это самое дорогое решение. Такие брекеты незаметны на зубах.

Важно! После снятия брекетов сразу восстанавливают зубы при частичной адентии. В противном случае прикус начнёт снова быстро меняться.

Как исправить хирургическим способом

Применяется, если брекеты не решили проблему с прикусом. Оно не только исправляет прикус, но и изменяет форму и положение подбородка, внешний контур лица преображается.

Операция сложная и дорогая. Период восстановления занимает 6–8 месяцев. После хирургического вмешательства будут боли. Тем не менее метод считается действенным.

Врач выбирает один из двух вариантов операции:

  1. Остеотомия. Верхняя челюсть отделяется вместе с нёбом от всего костного каркаса и прикрепляется в нужном положении.
  2. Сагиттальная остеотомия. Нижняя челюсть вытягивается вперёд и фиксируется при помощи винтов. После этого проводят стяжку двух челюстей.

Лечение у детей

Стоит проводить как можно раньше. Методы лечения прикуса выбираются в зависимости от возраста:

  • 5–6 лет в период прикуса молочных зубов. Родители приучают детей к жеванию твёрдой пищи (фруктов и овощей) и отучают от сосания пальцев, игрушек, закусывания губы и щеки. Выполняется миогимнастика для правильного формирования челюстей.
  • 6–13 лет во время смены молочных зубов постоянными. Используются уже съёмные пластинки, трейнеры, аппарат Френкеля, капы и другие устройства.
  • 12–16 лет — лечение происходит практически так же, как и взрослых с помощью несъёмных брекетов.

Справка! Лечение кариеса и других заболеваний ротовой полости — одна из профилактических мер по возникновению глубокого прикуса.

Миогимнастика

Специальный комплекс упражнений, который показан детям и взрослым для коррекции различных патологий нижней и верхней челюсти.

Он направлен на тренировку мышечного аппарата, который окружает два зубных ряда. Для каждого вида нарушения используется свой комплекс упражнений.

Нельзя самостоятельно проводить гимнастику без консультации со стоматологом. Именно он должен назначить комплекс в зависимости от вида и степени дефекта и особенностей строения челюстной системы.

Процедура гимнастики по исправлению прикуса следующая:

  • Пациент стоя поднимает руки и старается отклонить их назад как можно дальше.
  • Голова поднимается вверх, а нижнюю челюсть выдвигается вперёд, а затем возвращается в исходное положение. Необходимо сделать таких 10 подходов.

Спустя месяц упражнение немного видоизменяется. Нижняя челюсть выдвигается вперёд таким образом, чтобы нижние резцы располагались выше верхних. Пациент начинает смыкать и размыкать челюсть в течение 2–3 минут.

Аппаратное лечение

Может использоваться для лечения прикуса, если ребёнку исполнилось 6 лет. Выделяют следующие виды аппаратов:

  • Механические. Они корректируют прикус за счёт лигатур, дуг или эластичной тяги (устройства Эйнсворта, Энгля, брекет-системы).
  • Функционально-направляющие. Воздействие с помощью надкусочных и окколюзионных площадок, а также наклонных плоскостей (каппы Шварца или Быкина).
  • Функционально-действующие. Они призваны снимать давление мышц на челюсть.

Ортопедический метод

Его смысл заключается в восстановлении поражённых кариесом зубов, а также потерянных единиц. Например, могут устанавливать мосты, отдельные коронки или вкладки. Когда все зубы восстановлены, челюстная система сама постепенно восстанавливается.

Как закрепить результат?

После основного лечения (например, брекет-систем), следует постлечебный период, так как существует большой риск рецидива. Он обычно длится в два раза дольше, чем терапевтический.

Для закрепления результата после брекетов следует носить другие конструкции:

  • Ретейнеры.
  • Фиксирующие пластины.
  • Регулятор Френкеля.

Устройства помогут вновь сформированным жевательным мышцам привыкнуть к работе в новом режиме.

После основного лечения могут устанавливать коронки и виниры.

Кроме этого, нужно следовать общим рекомендациям при лечении прикуса:

  • Посещать регулярно стоматолога и ортопеда для предупреждения нарушений в развитии костной системы.
  • Правильно питаться, употреблять твёрдую пищу.
  • Заниматься спортом.

Фото до и после

Фото 1. Результат исправления прикуса у взрослого человека спустя 18 месяцев ношения трейнеров.

Фото 2. Изменение прикуса у женщины при ношении брекетов в течение трех месяцев.

Фото 3. Асимметрия лица при неправильном прикусе у женщины, исправлена после операции.

Полезное видео

Видео, в котором о разных этапах лечения глубокого прикуса рассказывает врач стоматолог.

В детстве, когда челюстная система только формируется, исправить глубокий прикус проще. Однако это возможно и во взрослом периоде жизни. Тогда уже применяют другие методики — брекеты и операцию. Сама терапия и постлечебный период длятся несколько лет.

Ген облысения – причина в наследственности

Содержание

Ученые вплотную подошли к разгадке причины алопеции – за ее возникновение отвечает ген облысения. Это он определяет состояние и здоровье волос, программирует вид, время и степень потери шевелюры.

Теперь стало понятно, почему среди здоровых, физически активных людей, следящих за питанием и образом жизни, встречается много лысых, а те, кто не утруждают себя заботой о внешности и имеют вредные привычки, зачастую отличаются буйством растительности на голове.

Здоровье, цвет глаз, фигура и подверженность определенным заболеваниям – это лишь неполный список особенностей каждого индивида, которые передаются ему от предков. Уже на стадии внутриутробного развития человека гены определяют, каким он станет: его физические и психические свойства, привычки, а также состояние волос и вероятность облысения.

О том, что природа действует весьма избирательно, люди догадывались давно, но внятного, научно обоснованного ответа не было.

Основными факторами алопеции назывались:

  • Возраст.
  • Пол.
  • Последствие болезней, приема лекарств.
  • Плохое питание.
  • Вредные условия жизни или работы.

Наследственный фактор присутствовал в общем перечне причин алопеции лишь в качестве предположения.

Только в последние несколько десятилетий специалисты, получив научные сведения, заговорили о нем как первопричине.

Предположив, что у людей с алопецией имеется определенный ген, который отвечает за выпадение волос, ученые провели многочисленные исследования. По их результатам они сделали вывод, что, хотя сбалансированное питание и здоровые привычки определяют очень многое в жизни человека, не они являются главными факторами сохранности растительности.

Длительное время бытовало мнение, что ген алопеции передается по материнской линии от предков мужского пола. Женщины под его влияние не попадают, являются лишь носителями.

Предположение зародилось еще в 1916 году и доминировало на протяжении почти ста лет.

В 2005 году оно получило научное подтверждение, когда немецкими генетиками был определен ген алопеции, который передается человеку от матери вместе с Х-хромосомой.

Но спустя три года учеными был обнаружен еще один, но наследуемый уже по отцовской линии. Он находится в 20-й хромосоме и увеличивает риск алопеции в 7 раз.

Таким образом, получить лысину можно как от родственников отца, так и матери. Если же схожие проблемы наблюдаются в двух ветвях, то вероятность потерять волосы раньше времени увеличивается вдвое – почти в 14 раз.

В 2009 году в СМИ появились сообщения о результатах работы японских ученых, касающихся роли гена Sox21 в передаче алопеции. Опыты проводились на мышах, так как этот ген есть и у них. Но в экспериментах участвовали зверьки, у которых он отсутствовал. Алопеция у грызунов наблюдалась уже спустя две недели после рождения, и в течение семи дней шерсть на голове полностью выпадала.

Генетики выяснили, что Sox21 регулирует уровень кератина (белка, из которого состоят волосы), а также влияет на образование наружного слоя волосяного стержня. Они пришли к заключению, что люди, лишенные этого гена, быстрее теряют волосы. Ученые считают, что результаты экспериментов помогут найти решение предупреждения раннего облысения.

Не остались в стороне и американские ученые. Исследования, проведенные ими, пролили свет на природу образования очаговой алопеции. Было выявлено восемь генов, отвечающих за развитие аутоиммунных заболеваний. Один из них – ULBP3 – отвечает за количество волос и наступление этого типа облысения: служа своеобразным маяком, он регулирует действие генов, находящихся в фолликулах.

Так как гены действуют в связке, то разрабатываемое учеными лекарство против ревматоидного артрита и диабета I типа, может победить и очаговую алопецию. Ученые планируют приступить к опробованию генного лечения облысения.

Известие, что обнаружен виновник раннего выпадения волос – ген облысения – не должно повергать в уныние, дескать, перед наследственностью все бессильны. Надо понимать, что наличие гена не означает гарантию лысины.

Как и многие другие, он может находиться в стадии покоя, никак не проявляясь. Его активация происходит под действием определенных факторов. В любом случае, открытия ученых пролили свет на причину алопеции, и значит, противодействие будет найдено.

А пока остается внимательно следить за состоянием волос, и в случае тревожных сигналов сразу обращаться к врачу.

Чем опасны кризисные ситуации?

Отчего развивается эпилепсия, и каковы причины её возникновения у взрослых, интересует многих людей. Спровоцировать дебют болезни могут:

  • генетическая предрасположенность;
  • черепно-мозговые травмы разной степени тяжести (контузия, ранение, ушиб, сотрясение мозга);
  • нарушение кровообращения мозга и органические изменения в мозговых структурах (инсульт, атеросклероз и пр.);
  • инфекционные болезни, затрагивающие ткани мозга;
  • паразитарные заболевания ЦНС;
  • нейродегенеративные патологии нервной системы;
  • тяжёлая интоксикация мозга в результате воспаления, спровоцированного длительным употреблением алкоголя либо наркотических веществ;
  • болезни, вызванные нарушенными обменными процессами;
  • опухолевые образования, касающиеся нервных тканей.

Первые признаки эпилепсии у женщин зрелого возраста могут быть связаны с гормональным сбоем, вызванном менопаузой. У девушек патология часто проявляется при беременности. У мужчин причиной развития болезни может послужить низкий уровень тестостерона или злостное употребление алкоголя. Дети сталкиваются с «падучей» при:

  • патологиях внутриутробного развития;
  • длительной гипоксии плода;
  • родовых травмах;
  • отравлении токсичными веществами;
  • психических расстройствах, неврозах, перенапряжении нервной системы.

Если говорить о том, что может спровоцировать приступ эпилепсии, то больному следует избегать:

  • мерцающего света;
  • громкого прерывистого звука;
  • бессонницы и недостатка сна;
  • частых стрессов;
  • депрессивного состояния;
  • психоэмоциональных потрясений;
  • приёма некоторых лекарственных препаратов;
  • употребления спиртного;
  • неестественного (слишком глубокого или частого) дыхания;
  • некоторых видов физиопроцедур.

Эпилепсия у взрослых – неврологическая патология. При диагностике заболевания используется классификация причин появления приступов. Эпилептические припадки подразделяют на следующие типы:

  1. Симптоматические, определяются после травм, общих повреждений, заболеваний (приступ может возникнуть в результате резкой вспышки, укола шприца, звука).
  2. Идиопатические – эписиндромы, врожденного характера (прекрасно поддается лечению).
  3. Криптогенные – эписиндромы, причины образования, которых определить не удалось.

Среди опасных, непредсказуемых патологий, одно из первых мест занимает эпилепсия причины возникновения, которой у взрослых могут быть различны. Среди основных факторов врачи выделяют:

  • инфекционные заболевания мозга и его внутренних оболочек: абсцессы, столбняк, менингит, энцефалиты;
  • доброкачественные образования, кисты, локализующиеся в мозге;
  • прием медикаментов: «Ципрофлоксацин», лекарство «Цефтазидим», иммунодепрессанты и бронходилятаторы;
  • изменение мозгового кровотока (инсульт), повышенные показатели внутричерепного давления;
  • антифосфолипидная патология;
  • атеросклеротическое поражение мозга, сосудов;
  • отравление стрихнином, свинцом;
  • внезапный отказ от седативных средств, препаратов, облегчающих засыпание;
  • злоупотребление наркотиками, спиртным.

Одна из причинПриступы могут появляться с различной периодичностью, и их количество при диагностике имеет огромное значение. Каждый последующий кризис сопровождается уничтожением нейронов, функциональными изменениями.

По периодичности кризисы бывают:

  1. Редкие приступы – раз в 30 дней.
  2. Средней периодичности – от 2 до 4-х раз/месяц.
  3. Частые приступы – от 4-х раз/месяц.

Если кризисы наступают постоянно и между ними пациент не возвращается в сознание – это эпилептический статус. Продолжительность приступов – от 30 минут и более, после чего могут возникнуть серьезные проблемы. В таких ситуациях нужно срочно вызвать бригаду СМП, сообщить диспетчеру причину обращения.

Эпилепсия у взрослых опасна, причины этому – внезапность приступа, который может привести к травмам, что ухудшит состояние больного.

Симптомы и признаки эпилепсии у взрослых

Основные признаки патологии, возникающие при кризисе:

  • аура – появляется в начале приступа, включает различные запахи, звуки, неприятные ощущения в области желудка, визуальную симптоматику;
  • изменение величины зрачков;
  • утрата сознания;
  • подергивания конечностями, судороги;
  • чмоканье губами, трение руками;
  • перебирание предметов одежды;
  • бесконтрольное мочеиспускание, опорожнение кишечника;
  • сонливость, нарушения психики, путаница (может продолжаться от двух-трех минут до нескольких дней).

Неопасные для жизни приступы – кратковременное замешательство, бесконтрольные движения, галлюцинации, необычное восприятие вкуса, звуков, запахов. Больной может утратить контакт с реальностью, наблюдается серия автоматических повторяющихся жестов.

Симптоматика

При консервативной терапии больному показано:

  • придерживаться расписания приема медикаментов, их дозировку;
  • не использовать лекарства без назначения врача;
  • при необходимости можно поменять препарат на аналог, предварительно уведомив об это лечащего специалиста;
  • не отказываться от терапии после получения стойкого результата без рекомендаций невролога;
  • сообщать доктору об изменениях в состоянии здоровья.

Большинство пациентов после диагностического обследования, назначения одного из противоэпилептических медикаментов не страдают от повторяющихся кризисов на протяжении многих лет, постоянно применяя подобранную мототерапию. Основная задача врача – выбрать правильную дозировку.

Больным с эпилептическими парциальными приступами показаны следующие категории медикаментов:

  1. Карбоксамиды – «Финлепсин», лекарство «Карбамазепин», «Тимонил», «Актинервал», «Тегретол».
  2. Вальпроаты – «Энкорат (Депакин) Хроно», средство «Конвулекс», лекарство «Вальпарин Ретард».
  3. Фенитоины – препарат «Дифенин».
  4. «Фенобарбитал» – российского производства, иностранный аналог лекарство «Люминал».

По рекомендации врача пациенту в сутки может быть назначено 600-1200 мг препарата «Карбамазепина» либо 1000/2500 мг лекарства «Депакина» (все зависит от тяжести течения патологии, общего состояния здоровья). Дозировка – 2/3 приема на протяжении дня.

Одни из самых эффективных препаратов – вальпроаты (Энкорат или Депакин Хроно) и карбоксамиды (Тегретол ПЦ, Финлепсин Ретард). Эти средства достаточно принимать несколько раз/сутки.

Активность

В зависимости от вида кризиса, лечение патологии проводится при помощи следующих медикаментов:

  • генерализованные приступы – средства из группы вальпроатов с препаратом «Карбамазепин»;
  • идиопатические кризисы – вальпроаты;
  • абсансы – лекарство «Этосуксимид»;
  • миоклонические приступы – исключительно вальпроаты, «Карбамазепин», препарат «Фенитоин» не оказывают надлежащего действия.

О прекращении лечения можно подумать только через пять лет после наступления продолжительной ремиссии. Терапию эпилептических припадков завершают, постепенным снижением дозировки лекарств до полного отказа от них на протяжении полугода.

Термин «эпилепсия» означает заболевание нервной системы. До сих пор неясен точный патогенез. Хотя известно данное заболевание еще со времен Гиппократа. Этим неврологическим заболеванием, согласно данным ВОЗ сегодня, страдает почти 50 млн человек по всему миру. Эпилепсия — это хроническое состояние. Появившись один раз, приступ, весьма вероятно, в скором времени повторится.

Эпилептик — это человек, который время от времени переживает приступы патологической активности нервных клеток головного мозга. Приступы сопровождаются потерей сознания, часто остановкой дыхания и сильными судорогами тела. На ранних этапах болезни приступы редки, а их проявление почти незаметно, поэтому не у всех детей сразу замечают эту болезнь.

Когда же заболевание прогрессирует, а родители боятся или не хотят отдавать ребенка лечить, то есть риск развития эпилептического статуса — когда сразу 4 или больше приступа «обрушивается» на организм. Сам больной всех подробностей своего состояния совершенно не помнит. Эти состояния очень опасны, зачастую летальны, если никого поблизости нет. Но своевременная помощь и правильно подобранные медикаменты могут помочь вырастить ребенка и успешно социализировать его.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Порча чужого имущества статья – Порча чужого имущества — наказание на умышленное и непреднамеренное уничтожение или повреждение имущества

Болезнь преждевременного старения название. Феномен аномального старения — неразгаданная прогерия (3 фото)

Впервые о синдроме преждевременного старения заговорили 100 лет назад. И не удивительно: такие случаи встречаются один раз на 4-8 миллионов младенцев. Прогерия (от греческого prо — раньше, gerontos — старец) — или синдром Хадчинсона Гилфорда. Эту болезнь называют ещё детской старостью. Это крайне редкое генетическое заболевание, ускоряющее процесс старения примерно в 8-10 раз. Проще говоря, ребенок за один год стареет на 10-15 лет.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Какие сварщики имеют право на льготную пенсию

Дети, страдающие прогерией, выглядят нормальными в течение 6-12 месяцев после рождения. После этого у них развиваются симптомы, характерные для преклонного возраста: морщинистая кожа, облысение, ломкость костей и атеросклероз. Восьмилетний ребенок выглядит на 80 лет — с сухой морщинистой кожей, облысевшей головой. Эти дети обычно погибают в 13-14 лет после нескольких инфарктов и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д. И лишь немногие живут до 20 лет или дольше. В народе это заболевание называют «собачья старость».

Сейчас в мире известны около 60 случаев заболевания людей прогерией. Из них 14 человек проживают на территории Соединенных Штатов, 5 — в России, остальные в Европе. К числу особенностей таких больных относятся карликовый рост, малый вес (не превышающий обычно 15-20 кг), чрезмерно тонкая кожа, плохая подвижность суставов, недоразвитый подбородок, маленькое лицо в сравнении с размером головы, что придает человеку как бы птичьи черты. Из-за потери подкожного жира видны все сосуды. Голос обычно высокий. Умственное развитие соответствует возрасту. И все эти больные дети поразительно друг на друга похожи.

До последнего времени врачам не удавалось определить причину возникновения недуга. И лишь недавно американские исследователи обнаружили, что причиной «детской старости» является одиночная мутация. Прогерию вызывает мутированная форма гена LMNA. По словам директора Национального института исследования генома Френсиса Колинза (Francis Collins), руководившего исследованием, эта болезнь не является наследственной. Точечная мутация — когда в молекуле ДНК изменен лишь один нуклеотид — возникает заново у каждого больного. Генетическая мутация в белке Ламин А вызывает ускоренное старение организма. И молодой человечек — с его большими оттопыренными ушами, выпученными глазами и разбухшими венами на лысом черепе — превращается в стошестнадцатилетнего старика.

Хусейн Хан со своей семьей в своем роде уникальны: это единственный известный науке случай, когда прогерией страдает более одного члена семьи. И благодаря этой семье ученые сумели сделать настоящий прорыв в понимании природы болезни. Муж и жена Ханы приходятся друг другу кузенами. Ни у одного из них прогерии нет, как и у двух их детей — 14-летней Сангиты и двухлетней Гулавсы. Этой болезнью страдают их 19-летняя дочь Рехена и два сына: 7-летний Али Хусейн и 17-летний Икрамул. Ни у кого из них практически нет шансов дожить даже до 25 и наверное это самое печальное.

Прогерия взрослых (cиндром Вернера) — наследственное или семейное заболевание. Проявляется преждевременным старением, начинающимся в возрасте 20-30 лет, сопровождается ранним поседением, облысением и артеросклерозом. Прогерия взрослых проявляется в следующих симптомах. Медленно развивающаяся юношеская катаракта. Кожа стоп, голеней, в меньшей степени кистей и предплечий, а также лица постепенно истончается, подкожная основа и мышцы в этих зонах атрофируются. На нижних конечностях у 90% больных возникают трофические язвы, гиперкератоз и дистрофия ногтей.

Атрофия кожи лица завершается образованием клювовидного носа («птичий нос»), сужением ротовой щели и заострением подбородка, напоминающим «склеродермическую маску». Из эндокринных расстройств отмечаются гипогенитализм, позднее появление или отсутствие вторичных половых признаков, дисфункция верхней и нижней паращитовидных желез (нарушение кальциевого обмена), щитовидной железы (экзофтальм) и гипофиза (лунообразное лицо, высокий голос). Часто наблюдается остеопороз. Изменения пальцев рук напоминают таковые при склеродактилии. Большинство больных с синдромом Вернера умирают до 40 лет. В настоящее время проводятся испытания по лечению болезни стволовыми клетками.

Чем опасен эсенциальный тремор рук

    5 минут на чтение

Под диагнозом тремор понимается ритмичное дрожание рук, головы и туловища, вызванное колебаниями определённых групп мышц. Наиболее распространённым является эссенциальный тремор рук. Данное заболевание не причиняет вреда здоровью, однако его прогрессирование часто влечёт неудобства в повседневной жизни.

Содержание

В зеркале статистики

Во всем мире от сахарного диабета страдает 6 % населения. Каждый год это тяжелая болезнь диагностируется у 6 миллионов человек. В Америке диабетом болен каждый десятый житель. Каждые 7 секунд врачи планеты ставят этот неутешительный диагноз разным пациентам. Ежегодно проводится более миллиона ампутаций, связанных с осложнениями, вызванными диабетом, и приостанавливающих поражение почек, сосудов, глаз, сердца.

Почти 700 тысяч больных диабетом слепнут, а еще у 500 тысяч людей отказывают почки. Каждый год диабет уносит 4 миллиона жизней. А к 2013 году сахарный диабет может стать самой смертельной болезнью. По смертельной статистике диабет уже не уступает СПИДу и гепатиту.

Сахарный диабет неизлечим. Но продлить жизнь и избавить от осложнений помогут профилактические меры.

Серповидноклеточная анемия – что это такое

Серповидноклеточная анемия получила свое название из-за эритроцитов, имеющих характерную форму в виде серпа. Происходит это в результате нарушения строения гемоглобина в данном эритроците.Сущность этого нарушения заключается в приобретении белком гемоглобина в крови человека особого кристаллического строения. Данное изменение строения хорошо видно под микроскопом.Происходит это из-за мутации гена НВВ.Это заболевание относится к болезням, передаваемым по наследству. Выделяют два типа болеющих:

Происходит это по причине того, что болезнь была получена только по одной линии – отца или матери.Носители практически никогда не имеют симптомов анемии, и проявляются такие симптомы только при экстремальных для организма условиях, например, таких, как сильное обезвоживание или высокогорье.У другой части людей, гемозиготов, в эритроцитах присутствует только гемоглобин S. Заболевание было передано ребёнку по обеим линиям – и отца, и матери. В этом случае наследственная болезнь будет протекать крайне тяжело, и лечение редко даёт положительные результаты.

Отрицательное действие измененного гемоглобина

Суть данного заболевания заключается в том, что эритроциты, имеющие в своём составе гемоглобин S, могут переносить гораздо меньше кислорода, и продолжительность их жизни гораздо короче.Кроме того, такие эритроциты крайне нестойки и разрушаются под воздействием различных ферментов.

Данная ситуация с эритроцитами в крови больного очень быстро начинает сказываться на общем состоянии организма.

Наибольшее распространение серповидноклеточная анемия имеет в странах, где часто случаются эпидемии малярии. Люди, больные данным видом анемии, практически не восприимчивы к возбудителям малярии, такими же способностями обладают и носители аномального гемоглобина.Диагностика и лечение серповидноклеточной анемииЭритроцит проходит генитическую мутацию и приобретает серповидную форму

Симптомы заболевания

Признаки серповидноклеточной анемии начинают проявляться крайне рано, уже впервые месяцы жизни. Проявления заболевания будут варьироваться в зависимости от возраста пациента. В медицине принято выделять несколько условных периодов.

  1. От рождения до 3 лет. Новорождённые обычно выглядят абсолютно здоровыми, и только через три месяца могут появиться первые признаки в виде опухших кистей и стоп. Это происходит в результате выпадения эритроцитов из жидкой составляющей крови и скопления их в мелких капиллярах в качестве осадка. Позже они рассосутся сами, но на первых порах ребёнок будет испытывать сильную боль. Постепенно у таких малышей начинают более явственно проявляться и другие признаки болезни. Кожные покровы становятся бледными и слегка желтоватыми. Дети начинают всё чаще испытывать боли в животе, спине и конечностях. В связи с тем, что может произойти закупорка сосудов селезёнки, отвечающей за очистку крови от вредоносных инфекций, у детей в этом возрасте может развиться сепсис крови. Родители, в чьих семьях есть дети, страдающие такой формой анемии, должны обязательно обратиться к врачу, если ребёнок становится чрезмерно раздражительным и у него резко поднимается температура.
  2. С 3 лет до10. В этом возрасте у детей довольно часто наблюдают закупорку капилляров костей, что обычно выражается частыми ноющими болями в костях. Закупорка мелких капилляров может также происходить и в других органах.
  3. С 10 лет. В этом возрасте дети часто очень нервозны. Происходит заметное отставание в физическом и умственном развитии детей. Половое созревание наступает несколько позже, но на детородные функции это влияния не оказывает.
  4. Взрослые. Серповидная клеточная анемия у взрослых приобретает стойкий хронический характер. На этом этапе наблюдается постоянный процесс образования закупорки капилляров в разных органах человека. Это может быть закупорка капилляров почек, лёгких, в головном мозге, в сетчатке глаз.

Симптомы данной болезни можно разделить на две разные категории. К первой категории относят все симптомы, характерные для любого типа анемий. Это могут быть постоянное чувство слабости и хронической усталости, головокружения вплоть до потери сознания, часто диагностируют желтуху.Ко второй категории обычно относят все остальные признаки заболевания, которые будут различаться в зависимости от того, в капиллярах какого органа произошла закупорка. При этом заболевании невозможно найти двух одинаковых больных.Диагностика и лечение серповидноклеточной анемииГемолитические кризыВ процессе жизни больные серповидноклеточной анемией переживают частые гемолитические кризы. В эти периоды у больных резко повышается температура, уровень гемоглобина снижается до критических отметок. Моча становится чёрного цвета. В зависимости от основного симптома выделяют следующие типы:

  1. Апластический криз – резкое снижение гемоглобина и угнетение ростков эритроцитов костного мозга. В это время идёт повышенное расходование фолиевой кислоты.
  2. Секвестрационный криз – следствие депонирования крови в печени или селезёнке. Характеризуется сильным увеличением органов и их болезненностью. В большинстве случаев наблюдается артериальная гипотония.
  3. Сосудисто-окклюзионные кризы диагностируют при развитии различных тромбозов, например, тромбоз почек, миокарда, селезёнки и других.
  • Существуют и более редкие виды кризов.
  • Длительность кризовых состояний может доходить до месяца.
  • Процессы в организме больного во время заболевания

В самый разгар болезни происходит ряд значительных изменений в организме больного. Эти изменения можно поделить на внешние и внутренние.

Внешние изменения:

  • высокий рост;
  • болезненная худоба;
  • удлинённое туловище;
  • искривление позвоночника;
  • искривлённые зубы.

Происходит всё это в результате разрастания в костях мозгового вещества.

Внутренние изменения:

  1. Резкое увеличение печени и селезёнки – это результат того, что они частично берут на себя выработку недостающего гемоглобина. Это влечёт за собой дальнейшие изменения (диабет, цирроз, желчнокаменная болезнь).
  2. Трофические изменения – развиваются в связи с постоянной закупоркой сосудов конечностей. Язвы очень плохо будут поддаваться заживлению.
  3. Нарушения мозгового кровообращения – приводит к парезу мышечных групп и частичным параличам.

Длительность периода интенсивного развития болезни может продолжаться до пяти лет. Именно на этом этапе самый высокий процент смертности.Больные, пережившие острые периоды заболевания, получают хронические болезни поражённых внутренних органов. Это будут обязательные проблемы с селезёнкой, как результат её множественных инфарктов. У многих диагностируют проблемы с лёгкими, сердцем, почками, глазами и так далее. Таких пациентов ждёт постоянное и непрерывное лечение всех развившихся осложнений.

Диагностика

Диагноз серповидноклеточная анемия устанавливается практически сразу же после рождения ребёнка. Если известно, что есть наследственный фактор, то такую диагностику можно провести на этапе беременности матери, используя биопсию.Наличие заболевания серповидная клеточная анемия подтверждается только на основании анализа крови. В ней будут найдены однозначные признаки нормохромной анемии – крайне низкий гемоглобин (50 – 70 г/л), ретикулоцитоз, высокий лейкоцитоз, билирубин тоже будет выше нормы.Под микроскопом в крови обнаруживаются эритроциты неправильной, серповидной формы. Обязательно будут присутствовать тельца Жолли и кольца Кабо. Методом электрофореза выясняют количество гемоглобина в эритроците и принадлежность больного к группе гомозиготной или гетерозиготной.

В дополнение к стандартным анализам для подтверждения диагноза проводят ещё и дифференциальную диагностику. Этим врачи исключают наличие заболевания рахитом, вирусным гепатитом А, туберкулёзом костей, ревматоидным артритом и др.Диагностика и лечение серповидноклеточной анемииНаличие заболевания подтверждается анализом крови

Лечение

К сожалению, серповидноклеточная анемия относится к неизлечимым болезням крови. Больные должны на протяжении всей своей жизни наблюдаться у гематолога. Все усилия врача и пациента должны быть направлены на лечение по предотвращению кризов болезни.Если же криз наступил, больному нужна обязательная госпитализация. Первым действием врачей, направленным на купирование криза, будет кислородная терапия. Кроме того, больному назначают введение:

  • дополнительной жидкости;
  • обезболивающих;
  • антибиотиков;
  • дезагрегантов и антикоагулянтов;
  • фолиевой кислоты.

Лечение данной болезни обязательно будет включать в себя и проведение мероприятий, направленных на излечение возникших сопутствующих заболеваний.

Прогноз

Предотвратить наследование ребёнком этой формы анемии, передаваемой по наследству родителями, невозможно. Если в семье есть такая проблема, будущим родителям стоит проконсультироваться с врачом и понимать все риски, связанные с рождением такого малыша.Больные, страдающие серповидной клеточной анемией, редко живут дольше 45 – 48 лет. Большая часть больных тяжёлой формой детей умирает ещё в первое десятилетие своей жизни от тромбозных или инфекционных проблем.Зная такие не очень обнадёживающие прогнозы, больные всё же не должны опускать руки, нужно делать всё, от них зависящее, для максимального поддержания своего здоровья в удовлетворительном состоянии.

Во избежание развития острых кризов больные должны максимально оградить себя от всех провоцирующих факторов и своевременно проводить лечение всех сопутствующих болезней.

Современная медицина имеет множество инструментов для оказания соответствующей помощи.

Уход и содержание

Симфизит

Автор материала

Описание

Симфизит – это воспалительное поражение лонного симфиза, сопровождающееся расхождением лобковых костей.

Таз женщины имеет вид кольца, которое состоит из восьми частей (копчик, крестец, две седалищные кости, две лонные кости и две тазовые кости). Внизу живота, в его средней части располагаются две лонные кости, которые соединяются между собой фиброзной тканью (симфиз). В ходе беременности данная ткань становится гораздо мягче. Это необходимо для того, чтобы роды проходили нормально и не возникало сложностей при прохождении ребенка по родовым путям. Однако в некоторых случаях соединительная ткань может слишком растянуться и привести к патологической подвижности лонных костей, что сопровождается воспалительной реакцией. Это неприятная, но достаточно распространенная патология. Согласно статистике, симфизит у женщин возникает в 50% случаев при вынашивании беременности. Как правило, первые симптомы появляются на 7 – 8 месяце беременности, однако в тяжелых случаях они могут появиться и на 4 – 5 месяце.

Выделяют 3 степени тяжести симфизита:

  • 1 степень, при которой кости лонного сочленения расходятся на 0,5 – 0,9 см;
  • 2 степень характеризуется расхождением симфиза на 1,0 – 1,9 см;
  • 3 степень, при которой расстояние между лобковыми костями составляет свыше 2,0 см.

На данный момент не удалось выяснить точные причины развития симфизита. Однако существуют две теории, которые объясняют, почему у женщин возникает сильное расхождение лобковых костей и почему в этой области развивается воспалительный процесс:

  • дефицит кальция в организме (во время беременности женщина должна употреблять не меньше 1000 мг данного минерала в сутки);
  • высокий уровень релаксина в организме (гормона, выделяемого женскими половыми железами и плацентой, приводящего к ослаблению связок).

Среди факторов, увеличивающих риск развития симфизита можно отметить:

  • генетические патологии костной и соединительной тканей, а также суставов;
  • нарушение выработки коллагена;
  • малоподвижный образ жизни;
  • многочисленные роды или повторные роды, которые состоялись спустя небольшой промежуток времени после предыдущих;
  • травмы таза в анамнезе (часто выявляются у людей, занимающихся спортом);
  • большая масса плода (более 4 кг);
  • симфизит при предыдущих беременностях;
  • большой набор массы тела во время беременности.

Нередко симфизит передается по наследству. Если у матери женщины была данная патология, то у дочки, скорее всего, она также появится в будущем.

Прогноз симфизита зависит от степени выраженности процесса и клинических проявлений. Если обнаружить заболевание на ранней стадии, то прогноз достаточно благоприятный. В случае диагностирования 2 и 3 степени симфизита, прогноз менее благоприятный, так как лечение занимает достаточно длительный промежуток времени. При отсутствии лечения последствия симфизита могут быть достаточно серьезными. К таким можно отнести разрыв лонного сочленения, в результате чего возникает невозможность ходить, стоять или просто поднимать ноги. Во избежание осложнений симфизита рекомендуется своевременно обратиться за помощью к врачу-акушеру.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Справка о стаже работы в пенсионный фонд образец оформления

Симптомы

Главным симптомом, указывающим на возможность наличия симфизита, является боль в области лобка. Болевой синдром бывает различной степени интенсивности. Усиление болезненности наблюдается при следующих ситуациях:

  • при разведении ног в стороны;
  • при поднятии выпрямленных ног вверх в положении лежа на спине;
  • при надавливании рукой на лоно;
  • в вечернее или ночное время;
  • во время полового акта.

Кроме локализации боли в области лонного сочленения, болевые ощущение могут возникать в пояснице и тазобедренных суставах. Боль носит ноющий или тянущий характер.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Порча чужого имущества статья – Порча чужого имущества — наказание на умышленное и непреднамеренное уничтожение или повреждение имущества

Так как зачастую развитие симфизита связано с дефицитом кальция, появляются такие симптомы, как общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, судороги мышц (преимущественно в ночное время), повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, парестезии (характеризуются возникновением ощущения покалывания, жжения, «ползания мурашек»).

Изменение характера походки указывает на прогрессирование процесса. В таком случае походка становится «утиной», которая характеризуется качающимися движениями со стороны в сторону. Также можно услышать различные щелканья, треск, скрежет во время ходьбы пациентки.

В случае разрыва лонного сочленения с полным повреждением связок, отвечающих за стабилизацию лонного симфиза, происходит обездвиживание человека. Данное состояние носит название «симфиолиз». Разрыв лонного сочленения сопровождается выраженным болевым синдромом. Кроме того, в таком состоянии человеку не удается поднимать ноги, разводить их, нет возможности ходить и даже стояние на ногах вызывает определенные трудности. Двигательные нарушения значительно снижают качество жизни пациентки. У женщины нет возможности вести быт, заботиться о своих близких, более того, она сама нуждается в уходе.

Диагностика

Диагностика начинается со сбора жалоб пациентки и анамнеза заболевания. После чего врач назначает спектр лабораторный и инструментальных обследования, результаты которых помогут выставить верный диагноз.

В первую очередь выполняются общие лабораторные анализы (общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови), которые позволяют оценить общее состояние организма человека. При симфизите не наблюдается специфическое изменение показателей, характерное исключительно для данного заболевания. Поскольку одной из причин развития симфизита является нарушение кальциевого обмена, следует особое внимание уделить уровню кальция в крови.

При влагалищном исследовании с помощью гинекологического зеркала отмечается появление боли в области лонного симфиза. Пальпаторно выявить незначительное расхождение в симфизе невозможно, лишь при расстоянии между лобковыми костями более 2,0 см, что характерно для 3 степени тяжести симфизита, расхождение выявляется в виде ощущения под пальцами некоторого углубления на месте соединения лобковых костей.

Наиболее точные сведения по поводу расстояния между лобковыми костями дает ультразвуковое исследование лонного сочленения. Результаты исследования позволяют оценить не только степень тяжести заболевания, но также дает возможность выбрать способ родоразрешения.

В послеродовом периоде проводится рентгенологическое исследование тазовых костей. Назначение данного исследования помогает оценить расстояние между лобковыми костями, на основе чего можно сделать заключение о степени тяжести заболевания. Кроме того, рентгеновский снимок визуализирует смещение лобковых костей при их наличии. Смещение может быть в сторону или вверх/вниз по отношению друг к другу. Во время беременности использование данного метода диагностики запрещено.

Диагностические обследования необходимы для установления точного диагноза, который позволяет определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Лечение

При обнаружении у беременной женщины симфизита в большинстве случаев выполняется родоразрешение путем кесарева сечения. Ведение родов через естественные родовые пути возможно лишь в тех случаях, когда расхождение костей лонного сочленения не превышает 1 см. Однако, несмотря на это, в следующих случаях также выполняется кесарево сечение:

  • при наличии выраженного болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению;
  • вынашивании крупного плода;
  • наличии анатомически узкого таза (один либо несколько размеров таза меньше нормы на 1,5 – 2 см);
  • при многоводии – патологическое состояния во время беременности, которое характеризуется увеличением околоплодных вод в амнионе.

Для устранения патофизиологических изменений в тканях симфиза, возникающих при симфизите, назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Данная группа препаратов воздействует на активность медиаторов воспаления, что приводит к уменьшению воспалительного процесса. Кроме того, нестероидные противовоспалительные средства обладают обезболивающим эффектом, что играет огромную роль в устранении болевого синдрома, характерного для симфизита.

В борьбе с гипокальциемией, которая зачастую является причиной развития симфизита, назначаются препараты кальция. Их прием позволяет восполнить дефицит кальция в организме. Помимо этого, используются витаминно-минеральные комплексы, которые в своем составе содержат не только необходимый кальций, но также другие полезные витамины и минералы, способствующие укреплению организма.

Из немедикаментозных методов лечения используются:

  • физиотерапия. Большим успехом пользуется магнитотерапия области лобка. Действие данного метода лечения заключается в улучшении микроциркуляции, стимуляции обменных процессов, замедлении проведения болевого импульса по нервным волокнам, что достигается благодаря воздействию магнитным полем;
  • использование бандажа. Данное приспособление помогает снизить нагрузку на тазовые кости, в том числе на лобковый симфиз;
  • лечебная физкультура. Позволяет укрепить мышцы тазового дна, бедер и поясницы.

Лекарства

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) используются в лечении симфизита для устранения воспалительного процесса. Кроме того, данные препараты обладают анальгезирующим (обезболивающим) эффектом. В настоящее время фармакологический рынок богат различными представителя нестероидных противовоспалительных средств, однако далеко не все можно использовать при беременности.

В первом и втором триместрах беременности назначаются такие препараты, как диклофенак и ибупрофен, которые обладают выраженным противовоспалительным действием. Механизм действия диклофенака основан на ингибировании (подавлении) синтеза веществ, играющих ключевую роль в процессе воспаления (простагландинов и циклооксигеназы). Помимо противовоспалительного эффекта, диклофенак оказывает обезболивающее действие. Однако стоит отметить, что диклофенак рационально использовать лишь при умеренно выраженном болевом синдроме, так как оказывает незначительный обезболивающий эффект. Ибупрофен оказывает противовоспалительное действие за счет ингибирования циклооксигеназы и уменьшения синтеза простагландинов. В результате этого уменьшается проницаемость сосудов, улучшается микроциркуляция. На более поздних сроках беременности прием данных препаратов запрещен, так как имеется риск преждевременного закрытия артериального протока у плода, нарушения функции почек и печени у новорожденного и т.д.

Препараты кальция используются при обнаружении дефицита данного микроэлемента в организме женщины. Существуют следующие наименования препаратов:

  • Кальций-Д3 Никомед;
  • Кальций-Д3 Никомед Форте;
  • Кальций-Д3-МИК;
  • Кальцемин.

Для наилучшего всасывания рекомендуется применять препараты кальция во время еды или сразу же после приема пищи. Переносятся данные препараты достаточно хорошо, в редких случаях возможно появление таких побочных эффектов, как периодические боли в эпигастральной области (верхней части живота), тошнота, расстройство стула в виде запора. Противопоказанием к приему препарата является индивидуальная непереносимость компонентов. Отмена препарата производится в случае развития побочных реакций, а также при повышенном содержании кальция в крови и моче.

Витаминно-минеральные комплексы используются для укрепления общего состояния организма. В своем составе они содержат специально скомбинированный перечень витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования нашего организма.

Народные средства

Лечением симфизита должен заниматься квалифицированный специалист. Использование различных средств народной медицины категорически запрещено.

В домашних условиях женщина, имеющая рассматриваемую проблему, должна следить за своим рационом питания. В первую очередь предпочтение должно отдаваться молочным продуктам (сыр, творог, молоко и т.д.), которые богаты кальцием. Также стоит бережно относиться к мучным изделиям, жирным продуктам, так как их избыточное употребление приводит к набору массы тела. В свою очередь, избыточный вес увеличивает нагрузку на тазовое кольцо, как следствие, усиливается болевой синдром.

Важно снизить излишнюю физическую нагрузку, воздержаться от подъемов по лестнице, быстрой ходьбы, длительного нахождения в одной позе (свыше 30 минут – 1 часа). Также рекомендуется ежедневно выполнять специально разработанные физические упражнения, которые укрепляют ягодичные, бедренные мышцы и мышцы промежности. Предлагаем следующие упражнения, которые следует выполнять несколько раз в день:

  1. Примите лежачее положение. Расположите ступни как можно ближе к ягодицам. Затем разведите согнутые колени в стороны насколько это возможно и задержитесь в таком положении на несколько секунд, после чего колени вновь сомкните. Необходимо повторить данное упражнение от 5 до 10 раз, постепенно увеличивая число упражнений.
  2. Примите лежачее положение. Согните ноги в коленях и поднимите таз таким образом, чтобы получилась прямая линия с корпусом тела. Рекомендуется ежедневно выполнять данное упражнения по 5 – 10 раз, постепенно увеличивая число упражнений. При появление болевых ощущений следует прекратить выполнение упражнения.
  3. Встаньте на колени, упритесь ладонями в пол так, чтобы они были направлены вперед. Правильная позиция должна выглядеть следующим образом: руки прямые, колени согнуты под прямым углом по отношению к туловищу, спина ровная. На вдохе максимально округлите спину, опустите голову вниз. На выдохе медленно примите исходное положение. Затем на вдохе максимально прогните тело вниз. На выдохе примите исходное положение. Упражнение следует повторить 5 – 10 раз.

Симптомы

Это хроническое, постоянно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся откладыванием и накоплением кристаллов кальция, фосфора в хрящевой ткани. Чаще всего патология развивается у лиц пожилого возраста.

Медицинская статистика говорит о том, что  10-15% 65 летних людей страдают данной патологией, а в возрасте 80-90 лет количество больных увеличивается до 40-50%. Специалисты уверены, что болезнь распространена намного больше, так как заболевание может маскироваться под другие патологии – остеоартроз, подагру, артрит неясной этиологии и пр.

Псевдоподагра

Поражая суставные ткани конечности, фосфатная артропатия напоминают подагру. Характеризуется периодическими обострениями, которые проявляются резкой болью и отечностью больного сустава. У половины пациентов страдает коленный сустав, реже — более крупные костные соединения.

Когда наступает приступ, у больного ухудшается общее состояние, повышается температура. Однако болевые ощущения, по сравнению с настоящей подагрой, не такие сильные и более длительные. Провоцируют псевдоподагру:

  • травмирование суставов,
  • хирургическое вмешательство,
  • инфаркт,
  • нарушение мозгового кровообращения.

Псевдоостеоартроз

При такой разновидности заболевание поражает одновременно несколько суставов. Зачастую — это крупные костные соединения, например, колено или пястно-фаланговые суставы. Псевдоостеоартроз характеризуется хроническим болевым синдромом.

trusted-source

Диагностируется редко в связи с поражением множественных суставов. Характерные признаки:

  • болевые ощущения,
  • опухлость,
  • двигательная скованность.

Приступообразный артрит крупных суставов — первый признак возможного развития порифосфатной артропатии. Соответственно точный диагноз ставится на основе выявления кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости.

Обнаружить их поможет поляризационная микроскопия. Еще один симптом, который помогает диагностировать пирофосфатную артропатию — это хондрокальциноз. Поэтому врач сразу отправляет пациента на рентгенографию.

Клиническая картина может различаться в зависимости от типа патологии. Но наиболее характерными являются симптомы поражения суставов:

  • боль ноющего характера, которая увеличивается при повышении нагрузки на область поражения;
  • изменение формы сустава;
  • гиперемия и отек пораженной области (в период развития данных симптомов обычно начинает усиливаться и болевой синдром);
  • нарушение функций сустава, проявляющееся скованностью, а по мере прогрессирования и полной невозможностью движений в суставе.

Выявить заболевание можно и на ранней стадии. С помощью рентгенографии врачи выявляют на снимке околосуставный остеопороз.

Примерно у 30% больных наряду с основными признаками болезни развивается урогенитальная симптоматика:

  • межменструальные кровотечения у женщин;
  • гнойные выделения из влагалища;
  • боль внизу живота;
  • цервицит;
  • у мужчин – простатит в острой форме, а также нарушение выделения мочи.

pir-art2

Кроме того, у пациентов с артропатией могут наблюдаться висцеральные, внесуставные поражения, дегенеративные процессы в позвоночном столбе и воспаления системного типа. Остальные клинические симптомы зависят от вида патологии.

Выделяют такие виды артропатии:

  • серонегативная;
  • сопровождающая кишечный шунт;
  • генерализованная;
  • стрептококковая;
  • нейрогенная;
  • диабетическая;
  • микрокристаллическая;
  • гипотиреоидная;
  • ревматоидная;
  • саркоидозная;
  • подагрическая;
  • БДУ и др.

Пирофосфатная артропатия (она же патология отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата) является заболеванием, при котором происходит накопление кристаллов пирофосфата в хрящевой ткани и синовиальной оболочке.

Заболевание чаще всего встречается у мужчин. Обычно протекает хронически, время от времени вызывая острые боли (или приступы острого артрита). ПФА можно выявить на рентгенограмме, но обычно на начальных стадиях болезнь упускается из виду (из-за недостаточно внимательной диагностики и недостатка внимания к еще слабым симптомам).

Согласно МКБ-10, пирофосфатная артропатия относится к заболеваниям группы «М11», подгрупп «М11.2» и «М11.8».

Предполагается, что одним из основных механизмов развития пирофосфатной артропатии являются возрастные изменения в организме человека. Кристаллы начинают образовываться преимущественно у лиц старше 50 лет.

Пирофосфатная артропатия - симптомы и лечение

Развиваться болезнь может и раньше: первые кристаллы могут скапливаться уже в 30 лет. Однако их «критическая масса» образуется по мере старения организма, и дает ощутимые последствия только после 50. Таким образом, ПФА отдаленно напоминает атеросклероз по механизму развития.

Пирофосфатная артропатия на рентгенографии

Важным фактором риска является генетическая предрасположенность. Эта причина не связана с естественным старением организма: всему виной нарушение обменных процессов пирофосфата кальция. Кроме того, врожденные аномалии строения хрящей также могут быть причиной болезни.

Повышенные риски развития пирофосфатной артропатии наблюдаются у больных с такими заболеваниями:

  1. Фиброзно-кистозный остит.
  2. Специфический бронзовый диабет.
  3. Гипомагнеземия.
  4. Заболевание Вильсона.
  5. Гипофосфатемия.

Все перечисленные патологии имеют в своей основе нарушение обмена кальция и/или пирофосфата.

Пирофосфатная артропатия - симптомы и лечение

В большинстве случаев ПФА является идиопатией (выявить причину ее появления не удается).

Предполагается, что в основе идиопатических случаев ПФА может лежать частая травма хрящевой ткани, наличие различных аномалий суставов и естественное старение организма, приводящее к дегенеративным изменениям в хрящах. к меню

Статистически болезнь чаще всего наблюдается у людей старше 50 лет. Мужчины страдают примерно в 2-3 раза чаще (в зависимости от региона проживания статистика может несущественно отличаться). Тяжесть течения болезни у обоих полов одинакова, хотя из-за позднего обращения большинства мужчин у них ПФА чаще приводит к серьезным последствиям.

Наличие любых аномалий суставов или хрящевой ткани, патологий обмена веществ в суставах и частых травм суставов – основные факторы риска, помимо старения организма. Физическая активность в течение всей жизни не застраховывает от ПФА: болезнь наблюдается и у спортсменов.

Большинство случаев пирофосфатной артропатии не получают точного объяснения причин. Вероятнее всего причина в травмах и в генетической предрасположенности, но стопроцентных подтверждений таким теориям нет.

Пирофосфатная артропатия часто поражает нижние сегменты ног

Имеются случаи семейной пирофосфатной артропатии (подтверждается теория о генетической предрасположенности). Однако такие случаи сравнительно редки, и обычно ПФА диагностируется у людей, не имеющих родственников с такой же проблемой.

Провоцирующими факторами развития ПФА являются частые травмы суставов, тяжелый, изнурительный физический труд на протяжении всей жизни, наличие сопутствующих заболеваний суставов. к меню

к меню

Гарантированно эффективного лечения ПФА до сих пор не разработано, равно как и методов профилактики. Поэтому прогноз для выздоровления сомнителен, но для жизни вполне благоприятный.

Заболевание часто приводит к инвалидности среди людей, которые не могут себе позволить полноценное лечение и меры для сдерживания уже появившейся болезни.

Помимо инвалидности (связанной с невозможностью выполнения даже бытовых работ), пирофосфатная артропатия может привести к постоянным сильным болям. Купировать их очень тяжело, так как из-за постепенного привыкания организма к анальгетикам они со временем будут переставать работать.

Единственный способ предотвратить подобные осложнения – как можно раньше выявить и начать лечить заболевание. Современная медицина не лечит пирофосфатную артропатию, но может существенно замедлить ее развитие, из-за чего больной может даже не замечать болезни (если только он обратился на ранней стадии).

Пирофосфатная артропатия это коварное заболевание в плане клинической картины. Симптоматика сильно напоминает другие патологии суставов: остеоартроз или подагру. Поэтому если ПФА протекает с симптоматикой одной из этих болезней, к ней делают приписку «псевдо» (псевдоподагра, псевдоостеоартроз).

Симптомы пирофосфатной артропатии, похожие на симптомы подагры (псевдоподагра):

  1. Периоды обострения заболевания чередуются с периодами мнимого затишья. При обострении возникают сильные резкие боли, отечность сустава (как правило не группы, а именно одного сустава, к примеру только правого колена). Учтите, что боли при псевдоподагре намного легче, чем при подагре, но все равно очень сильные.
  2. Примерно у половины больных ПФА локализуется в коленном суставе. Гораздо реже поражаются суставы крупных или малых групп.
  3. Часто во время обострения развивается лихорадка, существенно ухудшается общее состояние.
  4. Во время затишья симптоматика практически отсутствует, больной даже может посчитать себя выздоровевшим.

Самые популярные

Последние записи